发现主动脉夹层破裂新机制

AP-1复合体控制平滑肌细胞中的血管退行性转录程序，触发主动脉夹层和破裂

•对临床患者来源的主动脉组织进行单细胞测序，明确线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS) 功能障碍参与了急性TAAD发病 

•线粒体损伤可通过激活AP-1复合体的形成，促进VSMC由收缩表型向增殖表型转化

•AP-1也可能成为降低急性TAAD死亡率的精准外科治疗的潜在靶点

实现针对成体心脏的基因编辑技术，显著提升在体编辑效率

体内AAV9-ABEmax编辑可以纠正变异的Scn5a等位基因，有效改善心律失常表型，通过体外的效率预测模型，单次在体心脏治疗的可以达到100%碱基编辑效率，20%以上即可以达到显著的获益，实现高效和安全的治疗，研究结果为遗传性心律失常的治疗提供了概念验证

应用XGBoost开发和验证炎症风险模型，对A型主动脉夹层患者进行分层评估模型识别从抗炎治疗中受益患者的能力

•证实了机器学习在夹层患者风险预测中的价值 

•肯定了炎症反应对夹层患者预后的影响

•明确了能通过药物抗炎治疗获益的人群特征